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Aufnahme von Kohlenhydraten und Risiko für Typ-2-Diabetes: Die EPIC-Norfolk-Studie


Ahmadi-Abhari S., Luben R.N., Powell N., Bhaniani A., Chowdhury R., Wareham N.J., Forouhi N.G., Khaw K.T.: Dietary intake of carbohydrates and risk of type 2 diabetes: the European Prospective Investigation into Cancer-Norfolk study. Br J Nutr. 2014; 111(2), S. 342–352.


Im Rahmen der Studie wurde der Zusammenhang zwischen der Kohlenhydrataufnahme und dem Risiko für die Entstehung von Typ-2-Diabetes untersucht. Die Autoren der Studie kommen zu dem Ergebnis, dass eine höhere Glukose- und Fruktoseaufnahme mit einem niedrigeren Erkrankungsrisiko assoziiert war. Zwischen dem Verzehr von Stärke sowie Saccharose und dem Risiko für Typ-2-Diabetes konnte kein Zusammenhang festgestellt werden.

Kohlenhydrate sind die Faktoren der Ernährung, die den größten Einfluss auf die Insulinsekretion und postprandiale Glykämie haben. Dennoch sind die Ergebnisse aus verschiedenen klinischen Studien, die Zusammenhänge zwischen dem Kohlenhydratanteil in der Nahrung und dem Auftreten von Diabetes untersuchen, inkonsistent. Zudem liegen nur wenige Betrachtungen der verschiedenen Kohlenhydrate vor. Aus diesem Grund sollten in der Studie die Assoziationen zwischen der Aufnahme von verschiedenen Kohlenhydraten bzw. Zuckern und dem Risiko für die Entstehung eines Diabetes Typ 2 untersucht werden.

In der „European Prospective Investigation into Cancer (EPIC)-Norfolk Study“ unterzogen sich 25.639 Erwachsene aus Norfolk im Alter von 40 bis 79 Jahren zwischen 1993 und 1997 erstmals einer Gesundheitsuntersuchung. Es folgten eine postalische Befragung in den Jahren 2002 bis 2004 und eine weitere Gesundheitsuntersuchung nach drei bis fünf Jahren (1998 bis 2000) sowie eine letzte schriftliche Befragung nach zehn Jahren.

4.000 der Probanden führten für eine Woche semiquantitative Ernährungsprotokolle, aus denen der Anteil einzelner Nährstoffgruppen bestimmt wurde. Aufgrund von Begleiterkrankungen oder fehlenden Angaben wurden 455 Probanden nicht bei der Auswertung berücksichtigt, so dass 3.496 verblieben. Von ihnen entwickelten 129 (3,7 %) einen Diabetes im Studienverlauf.

Inzidente Fälle von Typ-2-Diabetes im Verlauf der Studie wurden durch Eigenangabe der durch einen Arzt gestellten Diagnose oder einer entsprechenden Medikation festgestellt. Bis Juli 2006 wurden insgesamt 892 Fälle bestätigt, von denen 123 in der statistischen Analyse ausgeschlossen wurden, so dass 749 Fälle verblieben.

Neben den Angaben zur Ernährung wurden Daten zum sozialen Status und dem Lebensstil gesammelt. In der Gesundheitsuntersuchung erfolgte eine Messung von Körpergröße und -gewicht, woraus der BMI berechnet wurde. Für die Bestimmung des Erkrankungsrisikos wurden Cox-Regressionsanalysen mit unterschiedlichen Adjustierungen durchgeführt. In kategorischen Analysen wurden Quintile nach der Aufnahme bestimmter Nährstoffe gebildet. Multivariate Modelle dienten der Schätzung des Effektes, wenn bestimmte Nährstoffe zu 5 % durch einen anderen ersetzt wurden.

Das mittlere Alter der Personen, bei denen im Studienverlauf ein Diabetes diagnostiziert wurde, betrug 61,2 Jahre (SD 8,3 Jahre). Zu 56,5 % waren Männer betroffen, und bis zur Diagnose waren durchschnittlich 6,3 (SD 2,5) Jahre vergangen. Die Betroffenen waren häufiger adipös, litten häufiger an Bluthochdruck, waren weniger körperlich aktiv und hatten eine schlechtere Ausbildung als die Gesunden. Ein großer Anteil von ihnen befand sich in einer Reduktionsdiät, ihr Alkoholkonsum war im Vergleich zu den Gesunden etwas geringer, die Kalorienzufuhr etwa vergleichbar und die Aufnahme von Kohlenhydraten zugunsten von Fett und Protein vermindert. Personen, die mehr Energie aus Kohlenhydraten zu sich nahmen, waren durchschnittlich älter, schlanker, körperlich aktiver, seltener Raucher, nahmen weniger Energie und Alkohol auf, hatten öfter Diabetesfälle in der Familie und waren häufiger Frauen. Das Risiko einer Diabeteserkrankung war multivariaten Analysen zufolge invers mit der Aufnahme von Kohlenhydraten insgesamt sowie der Glukose- und Fruktoseaufnahme assoziiert. Wurden die extremen Quintile für den Glukosekonsum verglichen, so ergaben sich Hazardraten von 0,79 (95 % CI 0,59–1,07, ptrend = 0,03) für Glukose und 0,62 (95 % CI 0,46–0,83, ptrend = 0,01) für Fruktose. Es bestand kein Zusammenhang zwischen Saccharose, Stärke, anderen Kohlenhydraten und dem Diabetesrisiko.

In kategorischen Analysen wurde nach Berücksichtigung aller Kovariablen nur eine inverse Beziehung zwischen Fruktose und Diabetes beobachtet. Der Ersatz von 5 % Fruktose durch andere Kohlenhydrate zeigte keine Assoziationen zum Diabetes. Der Ersatz von 5 % der Energie aus gesättigten Fettsäuren durch Fruktose senkte das Diabetesrisiko um 30 % (HR 0,69; 5 % CI 0,5–0,96). Wurden 5 % Protein durch Fruktose ersetzt, so sank das Risiko auf 0,72 (95 % CI 0,51–1,03). Die für Fruktose und Glukose beobachteten Effekte waren bei Personen mit Normal- und Übergewicht (BMI <25 kg/m²; BMI 25 bis 29,9 kg/m²) stärker als bei adipösen Probanden (BMI ≥30 kg/m²), ebenso bei Personen ohne eine familiäre Vorgeschichte für Diabetes. Bei gleicher Energiezufuhr waren höhere Anteile von Stärke, Saccharose oder anderen Kohlenhydraten nicht mit einem veränderten Diabetesrisiko assoziiert. Bei der Einschätzung der Ergebnisse ist zu berücksichtigen, dass der dargelegte Zusammenhang zwischen Ernährung und Diabetes auf einem Ernährungsprotokoll pro Proband beruht. Die Assoziation bedeutet nicht automatisch eine Ursache-Wirkung-Beziehung. Es könnten weitere, mit den jeweiligen Ernährungsmustern einhergehende Faktoren (Mikronährstoffe, Ernährungsverhalten) eine Rolle spielen.

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